Добавить в избранное
Лечение Суставов Все о лечении суставов

Что такое костная ткань человека

Физиологическое значение

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

 

С самого рождения человека в структурах скелета происходит неизменное обновление костной ткани двумя поочередными процессами: разрушением старых и образованием новейших клеток минерального матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, стимулируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеточек не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса больших концентраций кальция и других веществ.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования. Костная тканьОдин из неизменных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани.

разрушение костной тканиВ этом варианте активизируются цитокины, причины роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса. Позже подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который возникает из моноцитов крови. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов возникает гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с огромным количеством цитоплазматических складок. Клетка имеет огромные размеры и не менее 15-20 ядер.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных событий, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс деяния.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в итоге преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое понижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится дамский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с пришествием менопаузы. Все эти варианты характеризуются острым недочетом эстрогена и могут прямо или косвенно стать предпосылкой роста костной резорбции.

Маркеры активности остеокластов

Всем сиим требованиям соответствуют: Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в остальных тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных событий.

Предпосылкой повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые соответствующи для заболеваний:

  • опорно-двигательного аппарата,
  • эндокринных,
  • ревматических,
  • генетических,
  • органов пищеварения,
  • почек,
  • крови.

К ускорению разрушительных действий может привести длинный прием мед препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных фармацевтических средств.

Цели и способы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится способами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка действующа лишь в последних стадиях остеопороза, для которых соответствующа большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубочайший анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Более доступный способ анализа и диагностирования патологических действий в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в итоге которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недочетов — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во фактически всех лабораториях.

Для получения точной мед картины об происходящих конфигурациях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое заходит и сбор анамнеза на базе опроса пациента.

После прикрепления к участку костной ткани из бессчетных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

  • возрастные конфигурации;
  • маленькая масса костей и тела;
  • недочет кальция;
  • нехватка витамина D (недостающее поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, нередкое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические перегрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости опосля 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Стимулирующие предпосылки:

При важном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон провоцирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения выпутывают кальций. В обратном варианте, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции угнетаются гормоном кальцитонином.

Опосля достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине возрастает масса скелета. Равномерно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Во всех этих вариантах можно узреть значимую убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу. Выраженным наружным признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, завышенной стираемости или клиновидных дефектов.

Начинается восстановление покоробленного участка. После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клеточки, из которых образуются остеобласты.

Начинать регуляцию резорбции костей нужно, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и достигнуть оптимального баланса в ремоделировании костей будет еще труднее.

Предпосылки ускорения процесса разрушения

Завышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таковых патологий как остеопения и остеопороз. Оба болезни Остеопения и остеопорозхарактеризуются длинным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в исходных стадиях.

К ускорению разрушающих действий в структурах скелета могут привести:

Завышенная костная резорбция — это грозный патологический процесс, который имеет системный нрав и проявляется в разных областях скелета.

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, соответствующий индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет нрав питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их возникновение в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, соответствующий фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче говорит о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, соответствующего процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костеобразования резорбции костной ткани

Резорбция костей имеет и доп значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

В ранешном возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который добивается пика своей массы к 25-30 годам.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными действиями последствием травм или инфекционных поражений.

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Провоцирует резорбцию за счет активации остеокластов, наращивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новейших остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Содействует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные предпосылки. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие предпосылки:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, методом понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеточек.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до заслуги максимальной массы и далее в процессе возрастного понижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Подавляют активность локальных обстоятельств, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Недостаток эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во фактически всех случаях является основной предпосылкой заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Тиреокальцитонин

Патологический характер резорбции

Резорбция костей получает патологический характер, когда разрушительные деяния клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и завышенную.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий